运动对代谢健康的益处与运动强度有关。规律的运动有助于机体维持良好的代谢健康，但过度训练（overtraining）会对身体带来不良影响，如肝脏损伤。然而，过度训练所诱发的肝病理变化及其分子机制仍不清楚。
近期发表于《Cell Metabolism》的研究中，Liu等人首次揭示了一条由骨骼肌至肝脏的新型信号传导轴(1)。研究发现，在过度运动训练期间，骨骼肌会释放一种小型细胞外囊泡（small extracellular vesicles, SEVs）—乳酸体（lactate bodies），其可促进肝脏纤维化的发生。研究团队通过对人体临床队列、小鼠过度训练模型以及体外功能实验进行分析，进一步阐明乳酸体促进肝脏纤维化的分子机制，即骨骼肌中过量的乳酸堆积会导致SORBS3/Vinexin 蛋白发生乳酸化，引发其液相-液相分离（LLPS），进而选择性地促进FBXO2 蛋白分选到SEVs，即乳酸体。乳酸体运送至肝脏后，FBXO2可促进MCL1蛋白发生降解，增加BAX/BAK激活诱导肝细胞凋亡，进而导致肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSCs）的活化和肝纤维化。进一步的实验也证实，特异性敲除骨骼肌中的Sorbs3或Fbxo2基因，或给予红景天苷（以降低乳酸水平），均可显著抑制乳酸体的生成并减轻过度训练诱导的肝纤维化。
此项研究不仅揭示了骨骼肌代谢压力诱导肝脏纤维化的新机制，并首次将乳酸体鉴定为具备高潜力的治疗靶点，为预防与治疗过度训练相关肝损伤提供了新方向和临床转化契机。
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参考文献:
(1) Cell Metab. 2025 Apr 1;37(4):824-841.e8. doi: 10.1016/j.cmet.2024.12.005.
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